Что такое гиперактивность мочевого пузыря. Как проявляется и можно ли вылечить гиперактивность мочевого пузыря. Народные средства и профилактика

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. является следствием неврологических заболеваний. обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП - весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые - это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые - следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два - М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 - сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 - гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 - отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 - сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М-рецепторы - основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из-за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М-рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из-за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина - от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата - толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин - смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М-рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9-24) до 7,9±1,6 (6-17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1-6) до 2,0±1,8 (0-3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6- и 12-месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1-2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5-8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М - холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N-дезитил оксибутинина, а толтеродина - к активному метаболиту - 5-гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S-формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из-за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 -адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I-PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 -адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200-300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3-6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Литература:

Понятие «гиперактивность» у большинства людей ассоциируется с особенностями поведения детей. Медики используют этот же термин, характеризуя мочевой пузырь в «хронически беспокойном» состоянии, которое, конечно же, значительно ухудшает качество жизни заболевшего независимо от пола и возраста, поскольку требует вынужденно частых визитов в туалетную комнату. Как проявляется синдром гиперактивности мочевого пузыря (ГМП) – каковы его симптомы и признаки?

Деликатная тема

Врачи бьют тревогу: далеко не каждый пациент, страдающий синдромом гиперактивности мочевого пузыря, обращается за медицинской помощью. Это расстройство – неспособность контролировать мочеиспускание, «зависимость» от туалетов – заболевшие считают неудобной темой для обсуждения с близкими и людьми в белых халатах. Однако визит в кабинет уролога все ставит на свои места, и больной понимает, что в его состоянии нет ничего постыдного – это такой же распространенный недуг, как мигрень или гипертония. А главное, что это заболевание, которое успешно поддается лечению.

Гиперактивный мочевой пузырь – это синдром нарушения нервной регуляции процесса мочеиспускания. Эта проблема в большей степени касается женщин в возрасте после 40 лет, у мужчин она встречается реже и беспокоит их уже к 60 годам.

Мочевой пузырь

Согласно статистическим данным, эта болезнь достаточно широко распространена. Например, в России ей страдает почти 20% женщин, а в Америке она внесена в список 10 самых распространенных патологий наряду с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми патологиями.

Вместимость мочевого пузыря у взрослого человека достигает 700мл. Но позыв к мочеиспусканию начинает формироваться, когда он заполнен на 200 – 250мл.

Стенка мочевого пузыря представлена несколькими слоями продольных и цилиндрических мышечных волокон.

Строение мочевого пузыря

Мускулатура наиболее развита в нижнем отделе органа, там, где находится внутренний сфинктер мочеточника. Мышечная стенка пузыря называется детрузор.

Помимо мускулатуры, в оболочке органа присутствуют еще и нервные окончания. Иннервация мочевого пузыря, как и любого другого органа, довольно сложная, она осуществляется системой симпатических и парасимпатических нервных волокон.

Парасимпатические нервные узлы расположены непосредственно в мочевом пузыре, по ним информация поступает к симпатическим нервным волокнам, а затем – непосредственно в головной мозг.

Формирования позыва к мочевыделению происходит таким образом. По мере наполнения мочой, стенка мочевого пузыря начинает растягиваться, и «включаются» нервные импульсы, которые подают сигналы в головной мозг.

В результате человек чувствует желание помочиться и в норме может сдерживать его какое-то время.

Но объем мочи продолжает увеличиваться, давление внутри пузыря растет, частота и интенсивность позывов усиливаются. При критическом наполнении органа происходит неконтролируемое мочевыделение.

Физиологически процесс мочеиспускания у мужчин и женщин выглядит следующим образом. Под влиянием нервных импульсов происходит одновременное сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочеиспускательного канала.

Когда происходит практически полное опустошение мочевого пузыря (в норме там может оставаться около 30 – 40мл остаточной мочи), начинается обратный процесс: сфинктеры сокращаются, а детрузор расслабляется.

Симптомы нейрогенных нарушений мочеиспускания

Учащение мочеиспускания

Гиперрефлекторный мочевой пузырь характеризуется чрезмерным напряжением детрузора. Это состояние имеет следующие симптомы:

• учащение мочеиспускания, если в норме оно происходит до 8 – 10 раз в сутки. Их количество может колебаться в зависимости от объема выпитой жидкости, потребления алкоголя или приема диуретиков. Но стойкое увеличение количества позывов к мочевыделению более 8 – 9 раз днем и 3 – ночью говорит о нарушении работы детрузора;
• позывы к мочеиспусканию формируются даже при недостаточном наполнении мочевого пузыря, то есть общий суточный объем выделяемой мочи остается прежним;
• невозможность сдержать желание помочиться, вплоть до частичного или полного недержания мочи;
• «двойное» мочевыделение, то есть после того, как процесс мочеиспускания закончился, можно, натужившись, продолжить его.

У женщин и мужчин, испытывающих синдром гиперактивности мочевого пузыря, могут проявляться как один – два, так и все перечисленные симптомы.

Причины

Гиперактивный мочевой пузырь не является самостоятельным заболеванием. Гиперрефлекторный синдром состояние возникает в результате системного поражения кровоснабжения, мускулатуры или системы иннервации мочевого пузыря.

Причины гиперактивного мочевого пузыря у женщин и мужчин можно условно разделить на две большие группы: нейрогенного характера и ненейрогенные.

К нейрогенным факторам гиперрефлекторной активности детрузора относят:

• системные заболевания, нарушающие работу нервной системы, например болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, раковые поражения спинного или головного мозга, болезнь Альцгеймера;
• травмы, грыжи, операции позвоночника, которые повлияли на целостность спинномозгового канала;
• возрастные нарушения кровоснабжения головного мозга.

Причины патологии

Вторая группа причин гиперактивного синдрома – это:

• возрастная атония мышц, кроме того, такие изменения в работе детрузора могут наблюдаться после осложненной беременности и родов у женщин;
• стойкое нарушение уродинамики, особенно это характерно для мужчин с гиперплазией простаты;
• врожденные аномалии строения мочевыделительной системы;
• гормональные сбои у женщин в период климакса и менопаузы;
• онкологические поражения близлежащих органов;
• стрессовые ситуации.

Диагностика

Указанные выше симптомы могут также появляться при некоторых воспалительных поражениях мочевого пузыря, например, цистите, а «двойное» мочеиспускание может свидетельствовать о наличии дивертикула.

Кроме того очень важна причина гиперактивного нарушения работы детрузора. Поэтому все дальнейшее лечение зависит от результатов диагностических процедур.

Лабораторная диагностика

Для исключения бактериального воспаления делают клинические анализы крови и мочи. Оценку анатомического строения нижних отделов мочевыделительной системы и состояния предстательной железы у мужчин делают по результатам УЗИ, КТ или МРТ.

Решающую роль в диагностике гиперактивного мочевого пузыря играет оценка уродинамики. Для этого используются следующие методы.

Мочеполовые патологии

При проведении урофлуометрии оценивают объем выделяемой мочи, скорость потока и продолжительность процесса мочевыделения.

Более показателен метод цистометрии, который позволяет определить значения внутрипузырного давления и общего давления в брюшной полости при наполнении мочевого пузыря. Для этого через катетер орган наполняют специальным раствором.

При этом больной должен находиться в положении стоя. Когда позыв к мочеиспусканию сдержать невозможно, производят необходимые измерения. Во время мочевыделения также замеряют его объемную скорость.

Сократительные функции сфинктеров мочеиспускательного канала определяют с помощью профилометрии. Особенно это исследование помогает диагностировать причину гиперактивного мочевого пузыря у мужчин с гиперплазией простаты.

Стоит отметить, что такой синдром является не только медицинской, но и большой психологической проблемой. Гиперактивный мочевой пузырь может кардинально повлиять на образ жизни человека, особенно если он сопровождается недержанием мочи.

Поэтому полноценное лечение гиперактивного синдрома также должно включать грамотную работу психолога и помощь родных.

Комплексное лечение

Основное лечение гиперактивного мочевого пузыря у мужчин и женщин должно быть направлено на борьбу с первопричиной такого состояния. Однако, в некоторых случаях лечение «основного» заболевания по ряду причин невозможно.

В любом случае доктора назначают симптоматическое лечение. Для этого применяются препараты, которые способны «тормозить» образование мочи, тем самым физиологически уменьшая потребность в частом посещении туалета.

Сокращение и расслабление детрузора происходит при воздействии на специфические рецепторы в стенке мочевого пузыря.

Назначение препаратов, которые в зависимости от показаний блокируют или, наоборот, стимулируют эти нервные окончания, помогают привести в норму работу мускулатуры мочевого пузыря.

В тяжелых случаях лечение гиперактивного мочевого пузыря проводят хирургическим путем. В основном в ходе операции вшиваются лоскуты из высокотехнологичного синтетического материала, которые поддерживают мускулатуру органа.

Помимо медикаментозной терапии очень эффективно и физиотерапевтическое лечение. Обычно применяют различные методы электростимуляции и иглоукалывание.

Гиперактивный мочевой пузырь практически всегда сопровождается застоем мочи, что является причиной развития бактериального воспаления.

Поэтому, чтобы впоследствии не пришлось лечить цистит, лучше провести профилактическое лечение уросептическими препаратами или антибиотиками.

Психологическая помощь

Сдерживание позывов

Основное лечение должно обязательно сопровождаться и поведенческой коррекцией. Рекомендуется вести дневник мочеиспусканий и стараться посещать уборную приблизительно в одно и то же время, чтобы не допускать недержания мочи.

Нужно также стараться опорожнить мочевой пузырь второй раз сразу после мочевыделения.

Особенно психотерапевтическое лечение важно в тех случаях, когда синдром гиперактивности мочевого пузыря проявляется в стрессовых ситуациях.

Лечебная гимнастика

Синдром гиперрефлекторного мочевого пузыря требует обязательной гимнастики. Доктора обычно предлагают регулярное посещение кабинета ЛФК. Там под руководством инструктора выполняются упражнения, направленные на укрепление мускулатуры брюшной полости.

Лечебная гимнастика

От этого не стоит отказываться, но побороть гиперактивность мочевого пузыря помогут очень простые упражнения, которые можно делать и дома, и на работе. Они занимают совсем немного времени, и их необходимо повторять несколько раз в день.

Во-первых, это упражнения Кегеля. Помимо укрепляющего действия на мускулатуру мочевыводящих путей они также помогают восстановить мышцы влагалища.

Выполнять их несложно. Нужно просто сжимать и расслаблять мускулатуру промежности. Необходимо стараться повторить это максимальное число раз.

Можно такое упражнение немного усложнить. Напрягая мышцы, нужно как можно дольше удерживать их в таком состоянии, затем ненадолго расслабить.

Коррекция питания

Гиперактивный мочевой пузыря напрямую зависит от объема потребляемой жидкости. Поэтому необходимо строго контролировать питьевой режим.

Гиперреактивный мочевой пузырь - частое патологическое явление, которое может встречаться во всех возрастных группах. Это целый комплекс симптомов, которые значительно ухудшают социальную адаптацию, нарушают возможность ведения активной физической жизни и понижают качество жизни пациента.

Гиперактивный мочевой пузырь- это совокупность следующих клинических симптомов:

• Неожиданно возникающие позывы к мочеиспусканию даже при небольшом наполнении мочевого пузыря.
• Невозможность удержать мочу при позывах.
• Поллакиурия - учащение мочеиспускания в дневное время.
• Никтурия - учащение мочеиспускания ночью.

Гиперактивный мочевой пузырь встречается во всех возрастных группах:

• У женщин чаще в молодом возрасте.
• У мужчин - в пожилом.

Классификация

Проблемы с мочеиспусканием, связанные с ургентными позывами, можно разделить на два класса:

1. Повышенная чувствительность детрузора, связанная с нарушением иннервации. При этом вызвать непроизвольные сокращения мочевого пузыря могут различные неврологические патологии.
2. Гиперактивность детрузора неясного генеза (нет возможности уточнить причину патологии).

Патогенез

Повышенная гиперреактивность детрузора мочевого пузыря протекает по следующему механизму действия:

• Активирующий фактор понижает число М-холинорецепторов.
• Возникающие при этом изменения носят характер денервации.
• При этом развивается ответная реакция со стороны гладкомышечных волокон мочевого пузыря - формируются структурные изменения мышечного каркаса, образуется более тесный контакт между клетками.
• В условиях дефицита М-холинорецепторов повышается скорость проведения нервных импульсов.

Особенность мышечного каркаса мочевого пузыря - автономная работа. При наполнении мочой и заполнении объема мочевого пузыря более чем на половину, спонтанно возникает позыв к мочеиспусканию. Но при гиперактивности мочевого пузыря самопроизвольное мочеиспускание может развиться даже при незначительном количестве мочи.

Этиологические факторы и причины

Все причинные факторы развития гиперреактивного мочевого пузыря делятся на два вида:

1. Нейрогенные,
2. Не нейрогенные.

К первой группе патологий относятся все состояния, которые могут привести к ухудшению иннервации мочевого пузыря:

• Паркинсонизм,
• Болезнь Альцгеймера,
• Геморрагический или ишемический инсульт,
• Рассеянный склероз,
• Остеохондроз позвоночника,
• Межпозвонковые грыжи,
• Спондилоартроз,
• Травматические повреждения спинного мозга,
• Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства на позвоночник.

Причины, которые не имеют прямого отношения к иннервации мочевого пузыря:

1. Затруднение мочеотделения, носящее обструктивный характер при гиперплазии предстательной железа или стриктуры уретры. При этом отмечается компенсаторное увеличение мышечной оболочки мочевого пузыря и повышается потребность в энергии. Это состояние сопровождается ухудшением кровотока - развивается гипоксия. Нехватка кислорода и питательных веществ приводит к гибели нервов. В результате развивается гиперактивность детрузора.
2. Пожилой возраст нередко сопровождается развитием гиперактивности мочевого пузыря. Изменения затрагивают в первую очередь соединительную ткань - происходит разрастание коллагеновых волокон, которые не снабжаются кровью. В результате развивается гипоксия тканей, атрофируется эпителий и нарушается процесс иннервации мочевого пузыря.
3. Нарушение анатомической целостности мочевого пузыря после травм и оперативных вмешательств.
4. Атрофия слизистой оболочки, вызывающая чувствительные нарушения мочевого пузыря. Это состояние возникает под влиянием токсических соединений, которые выводятся через почки (длительный прием лекарственных препаратов, контакт с химическими веществами, красками).
5. Дефицит женских половых гормонов, который отмечается в постклимактерическом периоде.

Клиника гиперреактивного мочевого пузыря

Это патологическое состояние сопровождается рядом клинических симптомов, имеющих различную вариабельность:

• Поллакиурия - учащение мочеиспускания.
• Никтурия - частое мочеиспускание в ночное время.
• Ургентность - неотложные позывы, возникающие даже при небольшом количестве мочи.
• Короткая длительность позыва, который может возникнуть в течение нескольких секунд и закончиться непроизвольным мочеиспусканием.

Все эти клинические симптомы (особенно ургентное мочеиспускание) значительно ухудшают качество жизни пациента, ограничивая возможно ведения активного образа жизни.

Диагностические мероприятия

Диагностировать ГМП помогут следующие мероприятия:

• Тщательный опрос больного.
• Осмотр.
• Ведение дневника мочеиспускания, куда следует заносить точное время, количество мочи (в мл).
• Проведение ультразвукового исследования органов малого таза и почек.
• Определение уровня остаточной мочи.
• Анализ на сахар крови.
• Комплексное уродинамическое исследование.
• Диагностика воспалительных и инфекционных заболеваний мочеполовой системы.

Лечение

Терапия гиперреактивного мочевого пузыря должна состоять из комплекса немедикаментозных мероприятий и приема лекарственных препаратов.

Немедикаметозное лечение:

• Тренировка мочевого пузыря.
• Поведенческий подход к лечению.
• Формирование биологической обратной связи.
• Специальная гимнастика, призванная укрепить мышцы малого таза.
• Проведение курсов электромиостимуляции.

Терапия ГМП состоит из комплексного приема лекарственных препаратов:

• М-холиноблокаторов;
• Спазмолитиков, расслабляющих мышечный тонус;
• Антидепрессантов (по показаниям);

Препаратами первой линии считаются М-холиноблокаторы, которые призваны восполнить существующий дефицит этого активного компонента. Для повышения эффективности проводимой терапии следует сочетать прием лекарств с немедикаментозными процедурами.

При тяжелых случаях обосновано введение в стенку детрузора мочевого пузыря ботулотоксина типа А (200-300ЕД). Перед введением средство разводится в 100 мл физ. раствора. Препаратом обкалывается минимум 20 точек мышечной оболочки. Через полгода возможно повторное проведение процедуры (при недостаточном эффекте).

При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое вмешательство. Это - крайняя степень, к которой прибегаю после того, как были проведены все лечебные манипуляции. Суть операции: мочевой пузырь заменяется стенкой тонкого кишечника, благодаря чему увеличивается его объем и уменьшается частота возникновения позывов к мочеиспусканию.

Симптомы нейрогенного мочевого пузыря

Нейрогенный и гиперактивный мочевой пузырь – симптомы, лечение. Нейрогенный мочевой пузырь – синдром, который заключается в нарушении функций мочевого пузыря на фоне патологии нервной системы на любом уровне, начиная от коры и заканчивая интрамуральным нервным сплетением самого органа. При этом мочеиспускание может сделаться частым, каждые 10-20 минут, болезненным, могут возникать категорические позывы на мочеиспускание, которые невозможно удержать. Бывает обратная ситуация. Может исчезнуть желание мочиться. Мочеиспускание может быть очень редким – 1 раз в сутки и реже. Может возникнуть затруднение мочеиспускания и полное его отсутствие, при этом моча вытекает по каплям – ишурия парадокса. Лечение нейрогенного и гиперактивного мочевого пузыря заключается в комплексном лечении основной патологии, катетеризации мочевого пузыря при задержке мочи, приеме антибиотиков.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин - симптомы заключаются в учащении мочеиспускания, постоянном чувстве наполненного мочевого пузыря. В норме желание мочиться возникает при накоплении в мочевом пузыре 200-300 мл мочи. Если желание мочиться возникает раньше, то имеет место гиперрефлекторный (гиперактивный) мочевой пузырь, если позже – то гипорефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.

Причины гиперактивного мочевого пузыря разнообразны. Нейрогенный мочевой пузырь возникает при патологии спинного мозга. У новорожденных причиной нейрогенного мочевого пузыря бывают spina bifida, родовые травмы. У взрослых основными заболеваниями, приводящими к нейрогенному мочевому пузырю являются: повреждения спинного мозга, рассеянный склероз и другие аутоиммунные заболевания, менингоэнцефалит, менингиомы, глиобластомы, инсульты, осложнения остеохондроза.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – причины: неврозы (энурез неорганической природы), травматическая форма – спинальная травма, опухоли мозга и его оболочек, инсульты, врожденно-дизгенетическая форма (врожденная эктопия устьев мочеточников или мочеполовые свищи), функциональная форма на фоне цистита.

Инконтиненция мочи может сочетаться с гиперактивным мочевым пузырем, а может быть без него. Чаще всего имеет место так называемое стрессовое недержание мочи. Происходит от английского слова «стресс», которое имеет иное значение, чем в русском языке. Имеется в виду не психоэмоциональный стресс, а повышение внутрибрюшного давления. Стрессовое недержание мочи возникает у женщин после родов и проявляется инконтиненцией урины при неожиданном чиханье, смехе, кашле, рывковых физических упражнениях. В климактерии инконтиненция мочи усиливается, потому что при недостатке эстрогенов снижается тонус сфинктера уретры, тазовых связок и мышц, атрофируется эпителий уретры.

Энурез – недержание мочи в ночное время во время физиологического сна. Энурез наблюдается у детей, реже у взрослых. Энурез бывает первичный, когда рефлекс удержания мочи во время сна и пробуждения при позыве не выработался и вторичный, когда после светлого промежутка ребенок начал мочиться в постель.

Признаки гиперактивного мочевого пузыря – категорическое и неудержимое желание мочиться вследствие непроизвольных сокращений детрузора, при этом возникает ургентная и стрессовая инконтиненция, учащение позывов.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря, симптомы: мочеиспускание становится каждые 5-20 минут, все время хочется мочиться. Причем во время сна потребность в мочеиспускании снижается (в отличие от гиперплазии предстательной железы). Могут быть императивные (категорические, неотложные) позывы на мочеиспускание. Диурез нормальный, то есть суточное количество мочи не изменено, но при каждом мочеиспускании выделяется очень мало мочи.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин - симптомы следующие: частое мочеиспускание днем, а также ночью вне сна, мочеиспускание по чуть-чуть, возникновение желания мочиться при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре, возникновение категорического желания мочиться. Подчеркивается психоэмоциональный компонент нарушения, которое усиливается в ситуациях волнения, эмоционального напряжения. Возможно ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания. Иногда сокращения детрузора бывают болезненные, в виде «спазмов», без мочи или сопровождающиеся выделением малого количества мочи.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря

Гиперактивный мочевой пузырь – лечение, препараты разделяются на две большие группы – М-холиноблокаторы и β-адреноблокаторы.

М-холиноблокаторы или блокаторы мускариновых рецепторов ацетилхолина снижают количество мочеиспусканий в течение суток, количество эпизодов энуреза увеличивают объем мочеиспускания. Они расслабляют мышцу мочевого пузыря (детрузор) и в 80% случаев оказывают положительный клинический эффект при гиперактивном мочевом пузыре. К этим препаратам относятся оксибутинина гидрохлорид, троспия хлорид (спазмекс), толтеродина тартрат (детрузитол), солифенацина сукцинат (везикар) и дарифенацин.

Аналогичным действием обладают β-адреноблокаторы – омник, тамсулозин, альфузозин и доксазозин.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин - лечение начинается с соблюдения режима труда и отдыха. Необходимо исключение ночных смен работы, исключение эмоционально напряженной работы. Необходимо регулярно заниматься лечебной физкультурой. То есть 2-3 раза в день выполнять упражнения, такие как приседания, махи ногами, упражнения на растяжку и брюшной пресс. При обострении необходим прием антибиотиков – оксолин, грамокс, 5-нок, палин, фуразолидон, фурадонин. Из средств фитотерапии рекомендуем цистон, пол-пола. При неэффективности указанного комплекса мероприятий обследования и консультации уролога назначают курсовой прием следующих препаратов: α1-адреноблокаторы, М-холиноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Для уменьшения активности мочевого пузыря препаратами выбора являются М-холиноблокаторы. К ним относятся таблетированные формы: оксибутинин (по 5 мг 3 раза в день), толтеродин (по 2 мг 2 раза в день), дарифенацин (10 мг ежедневно). В арсенал средств водят также α1-адреноблокаторы (альфузозин) и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). Используется внутрипузырное введение пролонгированных форм данных препаратов, которые облегчают состояние на 3-6 месяцев. Также применяется физиотерапия – парафин, озокерит, ультразвук.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин – лечение. Применяется препарат доксазозин. Это α1-адреноблокатор, который расслабляет детрузор мочевого пузыря, тем самым уменьшается частота мочеиспусканий и ночных позывов. Среди других, назначаемых медикаментов, следует указать М-холиноблокаторы (дриптан, везикар).

Помимо медикаментозного лечения применяются другие методы – тренировка мочевого пузыря, лечебная гимнастика, физиотерапия (парафин, озокерит, ультразвук, магнитотерапия).

Гиперактивный мочевой пузырь - народные средства: зверобой – заваривать и пить вместо чая; мед употреблять по 1 чайной ложке на ночь; листья подорожника – 1 чайную ложку залить кипятком, заваривать полчаса, процедить, употреблять по 1 столовой ложке 3-4 раза в день. Отказаться от курения. Уменьшить потребление кофе, крепкого чая, газированных напитков. На ночь возле кровати иметь переносной туалет по типу ночного горшка, что снимает доминанту мочиться и облегчает засыпание.

Чем лечить гиперактивный мочевой пузырь – препарат? Наиболее употребляемыми являются следующие препараты: доксазозин таблетки по 1 мг (1-4 мг/сут); везикар 5 мг (5-10 мг/сут); дриптан 5 мг (по 5 мг х 2-3 р/сут).

Гиперактивный мочевой пузырь: народное лечение – на ночь рекомендуют употреблять по 1 чайной ложке меда. Другой народный рецепт: измельчить луковицу среднего размера, добавить ½ часть яблока, смешать с 1 чайной ложкой меда и употребить за полчаса до еды 1 раз в день.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря народными средствами - из растительных препаратов следует рекомендовать крапиву, зверобой, бруснику, кукурузные рыльца, березовые листья, подорожник, лук, укроп

Гиперактивный мочевой пузырь вылечили с помощью гомеопатии. Самое главное – вера больного в его выздоровление. Звучит очень банально, даже цинично. Но в лечении данной патологии необходима замена доминанты центральной нервной системы на что-либо другое. Для лечения гиперактивного мочевого пузыря применяют лекарственные и гомеопатические препараты, физиотерапию и упражнения, психотерапию и гипноз, иглоукалывание и фитотерапию.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, форум отражает преобладание женщин, преимущественно молодого возраста, среди больных с данной патологией. Жалобы на резко учащенное мочеиспускание – каждые 10 минут. При этом позывы на мочеиспускание не позволяют пациентам высиживать лекцию или представление в театре. Отмечается патологическая фиксация внимания больных на доминанте мочеиспускания. Вне фиксации, например, в ночное время суток во время сна, мочеиспускание не учащено. Так одна пациентка описывает, что была в гостях 3 часа и не испытывала привычных частых позывов, потому что ее внимание было привлечено чем-то посторонним. Пациенты выражают свое негативное отношение к медикаментозному лечению данной патологии, также указывают на отсутствие эффекта от тибиальной стимуляции – это раздражение тибиального нерва голени электрическим током с целью изменения импульсации тазового сплетения. Исходя из форума заметно, что данная патология относится к разряду хронических – с многолетним течением. Затем проходит самостоятельно. Возможно, это связано с переключением доминанты болезни и лечения на другое заболевание, например, на грыжу межпозвоночного диска. При этом пациентка «увлекается» лечением грыжи диска, а про гиперактивный мочевой пузырь забывает. Теорию психологической доминанты в происхождении заболевания также доказывает тот факт, что всем становилось легче после посещения гомеопата и приобретения дешевых, но крайне эффективных гомеопатических «шариков», обладавших, очевидно, эффектом плацебо. Если Вы относитесь к числу пациентов, как это ни обидно и нелепо звучит для Вас, пожалуйста, не фокусируйтесь на своих ощущениях, тогда доминанта изменится сама по себе со временем при появлении других положительных или отрицательных раздражителей.

Гиперактивный мочевой пузырь у детей: лечение включает не медикаментозное лечение и прием лекарственных средств. Не медикаментозное лечение подразумевает тренировку мочевого пузыря, упражнения, лечение физическими методами. Тренировка мочевого пузыря – это сознательное сокращение числа мочеиспусканий. Состоит из нескольких этапов и представляет собой моделирование поведения мочеиспускания. Выполняется под контролем врача. Лечебная физкультура – это комплекс упражнений, укрепляющих мышцы тазового дна. При сознательном напряжении уретрального и анального сфинктеров реципрокно наступает расслабление детрузора мочевого пузыря.

Медикаментозное лечение – прием лекарственных препаратов. Курс лечения составляет 6-8 месяцев. Лекарственные препараты относятся к двум группам: 1) М-холиноблокаторы (везикар, спазмекс, дриптан, детрузитол); 2) α1-адреноблокаторы (доксазозин, омник, альфузозин). Как правило, назначается один препарат. У детей с энурезом препаратом выбора является спазмекс.

Он поможет определить, нуждаетесь ли вы в медицинской помощи. Это займет минуту!

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – это патологическое состояние, характеризующееся резкими, трудно сдерживаемыми позывами к мочеиспусканию, учащенным мочеиспусканием, ночными мочеиспусканиями, иногда сопровождающимися резкими позывами к мочеиспусканию (при отсутствии инфекции мочевых путей).

Синдром гиперактивного мочевого пузыря - это не угрожающее жизни состояние, но в значительной степени влияющее на качество жизни пациентов. Интересно, что распространенность ГАМП одинакова среди мужчин и женщин.

Причины гиперактивного мочевого пузыря

Как правило, заболевание возникает самостоятельно, и оно не связано с другими патологиями. Другая причина гиперактивности мочевого пузыря - это неврологические заболевания: рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, перенесенные инсульты, грыжи межпозвоночных дисков и другие повреждения спинного мозга.

Диагностика гиперактивного мочевого пузыря

Перед постановкой диагноза «гиперактивный мочевой пузырь», в первую очередь, должны быть исключены другие патологические состояния, вызывающие подобные симптомы: инфекции мочевых путей, опухоли мочевого пузыря, мочекаменная болезнь, дисфункция мышц тазового дна, сахарный диабет, нейрогенный мочевой пузырь, интерстициальный цистит.

Осмотр пациента с симптомами гиперактивного мочевого пузыря обязательно должен включат ь:

общий анализ мочи с микроскопией осадка;

измерение количества остаточной мочи, особенно у пациентов с неврологическими заболеваниями и пациенток после перенесенных операций по поводу недержания мочи;

ведение дневника мочеиспускания в течение 72 часов (3 суток);

В случае нейрогенных расстройств мочеиспускания особенно важно, так как позволяет оценить не только функциональное состояние нижних мочевых путей, но также и риск повреждающего воздействия на почки и подобрать наиболее эффективное лечение;

осмотр на гинекологическом кресле (для женщин) - с целью оценки состояния мышц тазового дна, выявления пролапса тазовых органов и атрофических изменений половых органов.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря

Гиперактивный мочевой пузырь - это хроническое, широко распространенное патологическое состояние, оказывающее значительное влияние на качество жизни. К счастью, современная медицина располагает большим арсеналом методов лечения этого заболевания. Лечение ГАМП состоит из нескольких последовательных шагов и строится по принципу «от простого к сложному».

Медикаментозная терапия – включает в себя препараты антихолинергической группы, блокирующие мускариновые рецепторы гладкомышечной мускулатуры мочевого пузыря. Побочные эффекты при приеме данной группы лекарств включают в себя сухость слизистых оболочек рта, глаз, запоры, воздействие на центральную нервную систему.

Тибиальная нейростимуляция – метод лечения при котором проводится стимуляция большеберцового нерва тонким игольчатым электродом, анатомически расположенного в области лодыжки. Процедура выполняется в амбулаторных условиях в режиме 1 раз в неделю в течение 3 месяцев, с последующим поддерживающим курсом 1 раз в месяц в течение года.

Введение ботулинического токсина (Ботокс) - Суть метода заключается в проведении цистоскопии и подслизистой инъекции препарата в определенные точки стенки мочевого пузыря. Средняя продолжительность положительного эффекта от лечения составляет 6 - 9 месяцев, после чего могут потребоваться повторные инъекции.