Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет

имени академика И.П. Павлова

Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и экстремальной медицины

«Отравления оксидом углерода»

Выполнил:

Проверил:

Санкт-Петербург

Введение 3

Общая характеристика СО 5

Патофизиология 6

Клинические проявления 13

Лабораторная и инструментальная диагностика 15

Группы пациентов с высоким риском

инвалидизации или гибели при отравлении СО 17

Первая помощь при отравлении угарным газом 17 Медицинская помощь при отравлении СО 17

Прогноз 20

Заключение 21

Список литературы 22

Введение

«Мне плохо, голова раскалывается. Посмотри, и собака больна. Наверное, мы что-то съели. Ничего, все пройдет. Не надо никого тревожить». Это были по­следние слова, произнесенные 28 сентября 1902 г. великим французским писа­телем, который скончался от отравления угарным газом из-за неисправности печи в его парижской квартире.

Это сказал Эмиль Золя своей жене. 1

Угарный газ (СО) - один из наиболее распространенных отравляющих газов в природе, загрязняющих окружающую среду в современном мире с интенсивным использованием энергии. Главным источником СО является неполное сгорание ископаемого топлива, особенно угля. Выхлопные газы служат одним из главных источников образования СО в окружающей среде. Следующий его источник - сигаретный дым, содержащий 3-6 % СО, что превышает в 8 раз его допустимую концентрацию в воздухе промышленных объектов. Люди особенно подвержены отравлению СО в закрытых помещениях. Пассивное вдыхание сигаретного дыма способствует отравлению некурящих; это особенно опасно для детей и беременных женщин.

Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.).

В последние годы во всем мире в связи с суровыми зимами и энергетическим кризисом возросло количество различных домашних источников обогревания, что при отсутствии надлежащей вентиляции значительно повышает возможность отравления СО. Такие отравления часто случаются в быту: во время принятия ванн, при приготовления пищи в посуде с большой поверхностью дна. При плохом доступе кислорода происходит неполное сгорание, в результате чего образуется СО из соединений углерода, содержащихся в природном газе. Сложилось убеждение, что природный газ полностью безопасен и при горении не выделяется в атмосферу, а значит, угроза отравления отсутствует. Однако горение вовсе не означает, что естественное выделение газа невозможно. Часто могут забиться вентиляционные трубы или же вытяжка над газовой плитой может быть установлена.

Угарный газ является повсеместным продуктом неполного сгорания угля и другого топлива - газа, бензина. Поскольку СО не имеет ни запаха, ни цвета, ни вкуса, не является раздражающим и легко смешивается с воздухом, а также беспрепятственно распространяется, он получил название «молчаливого убийцы». Очень часто трудно распознать потенциальную опасность поэтому нередко встречаются отравления СО, выделяемым из печей (так называемый чад) при преждевременном закрытии заслонки, наличии щелей в печи или даже в результате выделения СО раскаленными докрасна частями газовых колонок.

Угарный газ также является компонентом различных промышленных газов, которые выделяются из доменных печей коксовых заводов, электрокотельных.

Общая характеристика со

Оксид углерода - газ без цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность по воздуху 0,97), сжижается при температуре -191,5°С, замерзает при температуре -204°С. Мало растворим в воде и плазме крови (объемная доля около 2%). Плохо сорбируется активированным углем, силикагелем. Оксид углерода образует с воздухом взрывоопасную смесь (объемная доля в пределах 16,2-73,4%). Может вступать в соединение с некоторыми металлами, образуя карбонилы (Ni(CO)4), которые в присутствии катализатора разлагаются с выделением СО и металла. 2

СО образуется при неполном сгорании практически любого углеродсодержащего вещества, в том числе топлива для обогрева помещений, а также в большом количестве - при пожарах в зданиях. Пик отравлений СО отмечается осенью и зимой, когда широко используются обогревательные устройства Умышленное или случайное отравление выхлопными газами автомобилей и ингаляция дыма при пожа­рах жилых строений - это вторая по распространенности причина интоксикации СО.

Уникальным источником СО является метиленхлорид - растворитель, содержа­щийся в средстве для удаления краски. Он образуется из ингалированного метиленхлорида в процессе метаболизма в печени.

Источники и условия токсического действия СО:

Дым при горении органических материалов (например, сигарет)

Неисправные обогревательные приборы (камины, обогреватели, водогреи), в которых используют различные виды топлива (древесину, уголь, мазут, керосин, пропан

Выбросы из расположенных внутри помещений устройств, работающих на бензине, дизельном топливе, пропане (электрогенераторы, автомобили, автопогрузчики, машины для заливки льда)

Метиленхлорид (средство для удаления краски).

Монооксид углерода был впервые получен французским химиком Жаком де Лассоном в 1776 году при нагревании оксида цинка с углём, но первоначально его ошибочно приняли за водород, так как он сгорал синим пламенем. То, что в состав этого газа входит углерод и кислород, выяснил в 1800 году английский химик Вильям Крукшэнк. Монооксид углерода вне атмосферы Земли впервые был обнаружен бельгийским ученым М. Мижотом (M. Migeotte) в 1949 году по наличию основной колебательно-вращательной полосы в ИК спектре Солнца.

Оксид углерода (СО) никогда не применялся в качестве самостоятельного отравляющего вещества, но ни одна война не проходила без отравлений этим газом. Отравления оксидом углерода также устойчиво занимают одно из ведущих мест в статистике острых отравлений в Вооруженных Силах в мирное время. В конце Второй мировой войны союзники бомбили с применением напалма фашистские города: в течение буквально одной ночи были сожжены дотла Гамбург, Дрезден, Кассель. Когда потом проанализировали причину гибели людей, то оказалось, что 60% горожан погибли от отравления угарным газом.

Патофизиология

У СО несколько механизмов токсического действия. Он способен нарушать достав­ку кислорода тканям, его утилизацию и, возможно, провоцировать возникновение окислительного стресса. Высокоаффинное связывание СО с гемоглобином (а срод­ство гемоглобина к оксиду углерода в 200-250 раз больше, чем к кислороду) при­водит: 1) к образованию карбоксигемоглобина (НЬСО), 2) замещению кислоро­да в гемоглобине и уменьшению кислородтранспортной емкости крови, а также 3) смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Кроме того, СО способен присоединяться к другим гемсодержащим белкам, например миоглобину и некото­рым цитохромам, играющим ведущую роль в выработке энергии клетками. Однако до настоящего времени не установлено, насколько клинически значимо такое взаимодействие. Согласно последним экспериментальным данным, СО запускает каскад реакций, включая перекисное окисление липидов мозга, что вызывает временную и необратимую дисфункцию.

Классическим примером повреждающего действия на кровь с наруше­нием ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента - гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НЬСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НЬСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу коли­чественного определения его в крови. НЬСО образуется в результате взаи­модействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НЬСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Обра­зование НЬСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капил­лярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НЬСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НЬСО прямо про­порциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а макси­мум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать О 2 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,53-1,34 мл О 2.

Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к О 2 . Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НЬСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемогло­бина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НЬСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка свя­зей Fe 2+ . Все непарные электроны участвуют в образовании НЬСО. Парал­лельно с образованием связей между СО и Fe 2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с HbO 2 выражается вза­имно сопряженными реакциями.

HbO 2 + CO → НЬСО + O 2

НЬСО + O 2 → HbO 2 + CO

Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О 2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратнопропорционально давлению О 2 . Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с О 2 . Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НbO 2 . По этой причине СО очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним пато­генетическим звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так, в физиологических условиях повышение концентрации СО 2 в крови способствует ускоренному отщеплению О 2 от НbO 2 , при наличии НbСО этот сбалансированный процесс нарушается. Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемо­глобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется О 2 , сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естест­венно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации НbO 2 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который обра­зуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-дифосфоглицерат обладает спо­собностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефи­цит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение O 2 из НbO 2 . 3

Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации НbO 2 . Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксигемоглобинемия, - прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тя­жестью интоксикации. Так, поданным V.E.Henderson 4 , при содержании НbСО в крови, равном 10%, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40-50 % НЬСО появляются явные признаки интоксика­ции: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концент­рация НЬСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НЬСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором.

Реальным подтверждением кислородного голодания за счет карбоксигелобинемии при тяжелой острой интоксикации СО является снижение содержания кислорода в артериальной крови до 13,4-12,4 об.% сравнительно с 18-20 об.% в норме. Одновременно падает артериально-венозная разница в содержании О 2 с 6-7 об.% до 3,0-2,2 об.%, снижается утилизация кислорода тканями, исходя из величины соответствующего коэффициента, уменьшается содержание СО 2 в крови до 35 об.% в сравнении с нормой.

Образование НbСО под влиянием СО не является единственным нару­шением порфиринового обмена. Так, при остром СО-отравлении при вды­хании СО в концентрациях 40-600 мг/м 3 растет содержание прото- и уропорфирина в эритроцитах, а также развивается копро- и уропорфиринурия. Причем рост копропорфиринов в моче обусловлен образованием про­дуктов синтеза СО с железопорфиринами тканей, которые, поступая в кровь, выделяются затем с мочой. В особо тяжелых случаях прослежено увеличение содержания порфобилиногена. Возможно возрастание уров­ня метгемоглобина и появление сульфгемоглобина в крови. И наконец, под влиянием СО возрастает содержание ключевого продукта синтеза ге­моглобина дельтааминолевулиновой кислоты в плазме и эритроцитах, что, по-видимому, свидетельствует об угнетении синтеза гемоглобина под влия­нием СО.

Долгое время считали, что механизм токсического действия СО опреде­ляется исключительно нарушением дыхательной функции крови за счет образования НbСО. Однако со временем эта концепция была пересмотрена Убедительно доказано, что СО действует на многие биологически активные системы организма, содержащие железо, а именно: миоглобин, цитохромсодержащие дыхательные ферменты, такие как цитохром P-450, цитохромоксидаза (цитохром a 3), цитохром с, пероксидаза, каталаза. 5

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин, хотя сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину. В то же время сродство миоглобина к СО, по разным данным, в 25-50 раз больше, чем к кислороду.

Таким образом, при отравлении СО наряду с образованием НbСО про­исходит также образование карбоксимиоглобина. При этом его нарастание в мышцах протекает параллельно росту этого деривата гемоглобина в крови. Не исключено, что появление карбоксимиоглобина в мышцах играет опре­деленную роль в патогенезе СО-интоксикации, во всяком случае поражение мышц при этом однозначно связывают с воздействием на миоглобин. Есть данные, что соотношение карбоксимиоглобина и НbСО независимо от уровня воздействия СО составляет 0,52. При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют в пользу то­го, что в патогенезе СО-интоксикации далеко не последнюю роль играет взаимодействие СО с системой цитохромов - железосодержащих дыхательных ферментов, что приводит к угнетению тканевого дыхания. Как выяс­нилось, тяжесть нарушений в организме именно за счет этого механизма существенно превосходит таковые, вызванные банальной кислородной не­достаточностью, связанной с дефицитом O 2 во вдыхаемом воздухе.

Основное внимание при оценке токсического воздействия СО на орга­низм до определенного времени уделялось острым отравлениям, возникаю­щим под влиянием этого газа. Несмотря на то что пусковым механизмом развития острой интоксикации СО служит его взаимодействие с гемоглоби­ном и другими железосодержащими биохимическими структурами, в кли­нической картине интоксикации преобладают прежде всего симптомы рас­стройств со стороны ЦНС, выраженность которых, как правило, зависит от содержания НbСО в крови.

Учитывая, что патогенез острого отравления СО изначально определя­ется повреждающим действием на кровь, уместно охарактеризовать, как при этом изменяется морфологический и биохимический состав крови. На вы­соте интоксикации увеличивается количество эритроцитов до 5,5 – 6,6*10 12 /л, что обусловлено, с одной стороны, сокращением селезенки из-за рефлексов с каротидных синусов и поступлением в кровь депонированных эритроцитов, а с другой стороны, причиной эритроцитоза может быть непосредственная стимуляция СО образования эритропоэтина. И наконец, нельзя исключить гипоксию как еще один причинный фактор возрастания числа эритроцитов. Эритроцитоз - чаще всего явление временное, однако иногда развивается истинная полицитемия либо сразу вслед за острой интоксикацией, либо как последействие спустя месяцы и даже годы. При повторных отравлениях СО на фоне лимфоцитоза в крови появляются нормобласты при повышенном содержании ретикулоцитов. Примечательно, что изменения содержания гемоглобина при СО-интоксикации мало харак­терны.

В ряде случаев исходом поражения красной крови при отравлении СО является развитие анемии типа Бирмера в сочетании с нейтропенией. 6

По мнению А.М.Рашевской и Л.А.Зориной 7 , изменения со стороны белой крови встречаются чаще, чем таковые со стороны красной. Это проявляется нейтрофильным лейкоцитозом иногда до 20-25*10 9 /л со сдви­гом влево на фоне лимфо- и эозинопении при снижении фагоцитарной активности. Считается, что механизм лейкоцитоза связан со стрессом, а угнетение фагоцитоза - с угнетением активности цитохромоксидазы в нейтрофилах. У людей при отравлении СО зафиксировано повышение актив­ности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Что касается костного мозга, то клетки его претерпевают дегенеративные изменения при явлениях раздражения, о чем свидетельствует увеличение ядросодержащих элементов со сдвигом формулы влево с вершиной в области миелоцитов и метамиелоцитов.

Существенно важными при интоксикации СО представляются некото­рые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового же­леза крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллель­но происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина - в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания мо­лочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, что обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению. В настоящее время общепризнано, что такая форма патологии существует. Однако ввиду того, что при этом сложно дифференцировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

Хроническое отравление СО у людей может возникнуть при длительном вдыхании воздуха с содержанием СО в концентрации порядка 10-50 мг/м 3 . Обычно при этом в крови обнаруживается 3-13 % НbСО, в то время как в крови у некурящих людей содержание НbСО составляет 1,5-2 %. Со сто­роны красной крови в условиях хронического отравления СО прослежены увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов иногда на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, более редко наблюдается тромбоцитоз. При этом содержание эритроцитов может достигать значений 6*10 12 /л и выше. Однако в поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Описаны даже единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в парамиелобластлейкемию, что обычно заканчивалось летальным исходом. Приме­чательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при со­держании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержа­ние дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7-6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7-2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось наруше­нием синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чув­ствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10-20 мг/м 3 в условиях гермокамеры на протяжении 1-3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5-14 %, рост негемоглобинового железа сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м 3) и снижение ин­декса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селе­зенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хрони­ческом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобинового железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания β-глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа - трансферрин. Такое предпо­ложение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием β-глобулиновой фракции белков сыворотки. 8

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравле­ний СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС; астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический син­дром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психи­ческой сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровож­дается нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но, тем не, менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

Привычный для нас воздух, которым мы дышим, представляет собой смесь газов: кислорода, азота, углекислого газа и других. Особые газы используются в домашнем хозяйстве и на различных производствах. Из газов делают синтетические материалы. Некоторые типы автомобилей работают на газе.

Некоторые факты

Газ, который использует человек в быту и на производстве, это природный газ. Природный газ - полезное ископаемое. Он образуется в недрах Земли и представляет смесь различных газов.

Газ, как и огонь, помогает человеку, но в некоторых случаях он становится опасным:

• если произошла неконтролируемая его утечка;
• если много газа собралось в закрытом помещении.

В природе существуют разные газы, обладающие разными свойствами: одни газы поднимаются вверх, а другие собираются внизу, у поверхности земли. Одни газы безвредны, другие опасны для жизни. Могут возникнуть ситуации, когда для спасения своей жизни, а также оказания помощи пострадавшему ты должен знать, с каким газом имеешь дело.

На уроках химии в старших классах ты узнаешь все свойства различных газов, а пока познакомимся с ними с точки зрения ОБЖ.

Давай подробнее поговорим об опасных газах, наиболее распространённых в быту.

Угарный газ губит много человеческих жизней при пожарах, а также в банях, дачных и сельских домах при неправильном пользовании печным отоплением. Он чрезвычайно ядовит, а так как не имеет запаха и цвета, не раздражает глаза - его трудно обнаружить. В жилище, в бане источником угарного газа становится неполное сгорание топлива в печах, преждевременное закрытие печной задвижки. Отравление угарным газом - более частая причина гибели людей при пожарах, чем огонь и высокая температура. Этот же газ является причиной гибели в холодное время года людей, греющихся в машине с включённым двигателем. Угарный газ образуется и при неполном сгорании бытового газа. Поэтому плохая вентиляция на кухне и в ванной (с газовой колонкой) также может привести к смерти. Угарный газ поднимается вверх, и, следовательно, в помещении, где скопился этот газ, надо передвигаться ползком.

Помимо угарного газа в выхлопах автомобилей содержится и скапливается вдоль автомагистралей и другой ядовитый газ - оксид азота. Поэтому лучше избегать прогулок по улицам с интенсивным движением и закрывать окна, выходящие на проезжую часть, особенно в часы пик. А также никогда не собирать грибы и ягоды около дорог, по которым часто ездят автомобили!

Ядовитые газы выделяются и при горении синтетических отделочных материалов, ковровых покрытий. Чтобы не отравиться, лучше двигаться низко пригнувшись. Внизу сохраняется больше воздуха.

Следует знать о ядовитом газе, образующемся в грунте - самом верхнем слое земной поверхности, и который может скапливаться в понижениях рельефа местности. Например, на старых свалках, в болотах, в канализационных колодцах, подвалах, шахтах. Этот газ также не имеет вкуса и запаха, он тяжелее воздуха. В таких случаях приближаться к потерпевшему надо в средствах защиты.

Бытовой газ . Он может быть двух видов: магистральный газ, чаще используемый в крупных городах, и сжиженный газ в баллонах, состоящий из смеси двух газов - пропана и бутана. Пропан - легче воздуха и, значит, поднимается вверх; бутан - тяжелее и поэтому при утечке заполняет в первую очередь подвалы и подземные коммуникации.

Бытовой газ не имеет ни цвета, ни запаха. Поэтому в него добавляют сильно пахнущее вещество, придающее ему особый «газовый» запах. Благодаря ему мы можем обнаружить «утечку» газа.

Причины утечки бытового газа:

• неисправность газовых труб, плит, колонок, баллонов;
• неправильная установка газового оборудования;
• слабое крепление резинового шланга между баллоном (трубой) и плитой;
• неполное закрытие крана газовой плиты;
• заливание огня газовой горелки выкипающей водой;
• задувание слабого огня сквозняком.

Результатом утечки газа могут быть взрыв, пожар и отравление людей.

Если ты самостоятельно разогреваешь еду или готовишь, не отходи далеко от газовой плиты и следи за газовой горелкой.

Очень важно обеспечить в помещении, где установлена газовая плита, хорошую вентиляцию. Если нет вытяжной установки, то при длительной работе газовой плиты нужно всегда держать форточку или окно приоткрытыми. При наличии в кухне вентиляционного отверстия необходимо следить за чистотой фильтра, установленного в нём, так как он постепенно забивается пылью и копотью.

Знай, что пламя горящего газа должно быть ровным, голубого цвета. Если же оно красное или жёлтое, а на посуде появился нагар - газ сгорает неполностью. Надо вызвать мастера.

Запомни! При запахе бытового газа в доме или подъезде нельзя пользоваться электричеством: включать свет, звонить в электрозвонок, вызывать лифт, а также спичками и зажигалками. От любой искры может произойти взрыв газа во всём доме. Почувствовав запах газа, быстро открой двери и окна, чтобы сквозняком выдуло скопление ядовитого газа. Перекрой газовую трубу. Всё это нужно делать, задерживая дыхание и прикрывая рот и нос любой тканью. Если причина загазованности неясна и своими силами устранить её не удаётся, то следует быстро поки-нуть опасное место и вызвать аварийную газовую службу по телефону «04».

При отравлении любым газом у человека вначале начинает сильно болеть и кружиться голова, появляется шум в ушах. Затем темнеет в глазах, начинается тошнота. Если это происходит с тобой, нужно побыстрее уйти из данного помещения и сообщить взрослым о своём состоянии и возникшей опасности.

При более сильном отравлении нарушается сознание, появляются мышечная слабость, сонливость. Возможны потеря сознания, судороги и смерть.

Первая помощь пострадавшему от угарного или бытового газа: немедленно вывести (вынести) его на улицу. При слабом дыхании или его остановке следует применить искусственное дыхание. Помогают в подобных случаях растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание паров нашатырного спирта. Если у человека признаки сильного отравления, то надо срочно вызвать «Скорую помощь».

Вопросы

1. Какие ты знаешь опасные газы?
2. В какой части закрытого помещения скапливается угарный газ? Почему?
3. Что должен сделать человек, если он почувствовал признаки отравления газом?
4. В какую службу спасения необходимо обратиться при утечке бытового газа?
5. Что нельзя делать при утечке бытового газа в квартире или в другом закрытом помещении?
6. Ситуационная задача.
   • Миша пришёл домой и почувствовал запах газа. Он сразу же пошёл на кухню и включил свет... Правильно ли поступил Миша?
7. Как помочь человеку, если он отравился бытовым или угарным газом?
8. Где и при каких условиях в повседневной жизни можно встретиться с угарным газом?

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Угарный газ

Отравление угарным газом -- острое патологическое состояние, развивающееся в результате попадания угарного газа в организм человека, является опасным для жизни и здоровья, и без адекватной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Отравление возможно:

· при пожарах;

· на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);

· в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;

· при длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;

· в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);

· при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.

Симптомы:

· При лёгком отравлении:

o появляются головная боль,

o стук в висках,

o головокружение,

o боли в груди,

o сухой кашель,

o слезотечение,

o тошнота,

o возможны зрительные и слуховые галлюцинации,

o покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек,

o тахикардия,

o повышение артериального давления.

· при отравлении средней тяжести:

o сонливость,

o возможен двигательный паралич при сохраненном сознании

· при тяжёлом отравлении:

o потеря сознания, коматозное состояние

o судороги,

o непроизвольное отхождение мочи и кала,

o нарушение дыхания, которое становится непрерывным, иногда типа Чейна-Стокса,

o расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет,

o резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и падения сердечной деятельности.

При выходе из коматозного состояния характерно появление резкого двигательного возбуждения. Возможно повторное развитие комы.

Часто отмечаются тяжелые осложнения:

· нарушение мозгового кровообращения,

· субарахноидальные кровоизлияния,

· полиневриты,

· явления отека мозга,

· нарушение зрения,

· нарушение слуха,

· Возможно развитие инфаркта миокарда,

· Часто наблюдаются кожно-трофические расстройства (пузыри, местные отеки с набуханием и последующим некрозом), миоглобинурийный нефроз,

· При длительной коме постоянно отмечается тяжелая пневмония.

Первая помощь

угарный газ отравление человек

1. Вынести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. Если отравление произошло при использовании дыхательного аппарата, его следует заменить.

2. При слабом поверхностном дыхании или его остановке начать искусственное дыхание.

3. Способствуют ликвидации последствий отравления: растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание нашатырного спирта (тампон со спиртом должен находиться не ближе, чем 1 см, тампоном нужно помахивать перед носом что очень важно, так как при прикосновении тампона к носу из-за мощного воздействия нашатырного спирта на дыхательный центр может наступить его паралич ). Больные с тяжёлым отравлением подлежат госпитализации, так как возможны осложнения со стороны лёгких и нервной системы в более поздние сроки.

Лечение

Необходимо немедленно устранить источник загрязненного воздуха и обеспечить дыхание чистым кислородом под повышенным парциальным давлением 1,5-2 атм или, желательно, карбогеном .

· В первые минуты пострадавшему ввести внутримышечно раствор антидота «Ацизол». Дальнейшее лечение в стационаре.

· Для купирования судорог и психомоторного возбуждения можно применять нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5 % раствора внутримышечно, предварительно разведя в 5 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина) или хлоралгидрат в клизме. Противопоказаны : бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин.

· При нарушении дыхания -- по 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в вену повторно.

· При резком цианозе (посинении), в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20-30 мл) с глюкозой. Внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы (500 мл) с 2 % раствором новокаина (50 мл), 40 % раствор глюкозы в вену капельно (200 мл) с 10 единицами инсулина под кожу.

Профилактика

· Работы осуществлять в хорошо проветриваемых помещениях

· Проверять открытие заслонок при использовании в домах печей и каминов

· Прием антидота «Ацизол» по 1 капсуле за 30-40 минут до контакта с угарным газом.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Общие сведения и механизм токсического действия угарного газа, оценка его негативных последствий для жизнедеятельности человеческого организма. Группы риска и причины отравления, его степени и симптомы. Первая помощь при отравлении угарным газом.

реферат , добавлен 03.05.2015


Классификация отравлений и отравляющих веществ. Пищевые отравления. Отравление ядохимикатами, кислотами и щелочами, угарным и светильным газом. Отравления лекарственными препаратами и алкоголем. Оказание неотложной медицинской помощи при отравлениях.

реферат , добавлен 16.05.2008


Причины пожаров в жилых домах. Пути спасения при невозможности ликвидировать пожар самостоятельно. Пожар на кухне или на балконе. Симптомы отравления угарным газом, оказание первой помощи. Факторы опасности наводнений и паводков, действия в случае угрозы.

реферат , добавлен 27.07.2009


Первые симптомы отравления грибами: жидкий стул, боли в желудке, приступы рвоты, недомогания. Доврачебная помощь больному, пострадавшему от ядовитых животных. Причины и последствия обморока. Классические признаки инсульта: головная боль, рвота, судороги.

контрольная работа , добавлен 06.05.2012


Характеристика отравлений ядохимикатами, лекарственными препаратами, алкоголем и угарным газом. Признаки и осложнения в результате попадания отравляющих веществ в организм. Виды пищевых интоксикаций. Принципы оказания неотложной помощи при отравлениях.

реферат , добавлен 22.12.2013


Признаки и симптомы термических ожогов, необходимость вызова "скорой помощи". Оказание первой помощи при ранах и кровотечениях, правила наложения жгута. Помощь пострадавшему в случае обморожения, переохлаждения, отравления, правила его транспортировки.

презентация , добавлен 09.09.2013


Оказание первой медицинской помощи пострадавшему. Поражение человека электрическим током или молнией. Особенности оказания первой помощи пострадавшему при термических и химических ожогах. Течение и тяжесть ожогов. Признаки и симптомы обморожения.

презентация , добавлен 27.04.2016


Оказание доврачебной помощи пострадавшему, находящемуся в состоянии комы. Первая медицинская помощь при отравлении угарным газом. Ознакомление с правилами движения пешеходов в жилых зонах. Ограничения на остановку маршрутных транспортных средств.

реферат , добавлен 22.01.2016


Виды бытовых происшествий со смертельным исходом, причины их возникновения. Отравление чистящими и моющими средствами, первая помощь. Предупреждение пищевого отравления. Утечка газа в квартире. Едкие вещества, кипящие жидкости. Меры предупреждения ожогов.

презентация , добавлен 05.02.2013


Действие кадмия на организм, источники и факторы риска отравления кадмием. Биологическая роль селена в организме человека. Избыток селена, способы лечения и профилактики. Токсикология ртути и хрома, причины и последствия отравления ртутью и хромом.

Отравление продуктами горения – основная причина (80% всех случаев) гибели людей на пожарах. Свыше 60% из них приходится на отравление угарным газом. Давайте попробуем разобраться и вспомнить знания из физики и химии.

Что такое угарный газ и чем он опасен

Угарный газ (окись углерода, или монооксид углерода, химическая формула СО) – газообразное соединение, образующееся при горении любого вида. Что происходит при попадании этого вещества в организм?

После попадания в дыхательные пути молекулы угарного газа сразу оказываются в крови и связываются с молекулами гемоглобина. Образуется совершенно новое вещество – карбоксигемоглобин, который препятствует транспортировке кислорода. По этой причине очень быстро развивается кислородная недостаточность.

Самая главная опасность – угарный газ невидим и никак не ощутим, он не имеет ни запаха, ни цвета, то есть причина недомогания не очевидна, ее не всегда удается обнаружить сразу. Монооксид углерода невозможно никак почувствовать, именно поэтому второе его название – тихий убийца. Почувствовав усталость, упадок сил и головокружение, человек допускает роковую ошибку – решает прилечь. И, даже если понимает потом причину и необходимость выхода на воздух, предпринять ничего уже, как правило, не в состоянии. Многих могли бы спасти знания симптомов отравления СО – зная их, возможно вовремя заподозрить причину недомогания и принять необходимые меры к спасению.

Симптомы и признаки

Тяжесть поражения зависит от нескольких факторов:

• состояние здоровья и физиологические особенности человека. Ослабленные, имеющие хронические заболевания, особенно сопровождающиеся анемией, пожилые, беременные и дети более чувствительны к воздействию СО;
• длительность воздействия соединения СО на организм;
• концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе;
• физическая активность во время отравления. Чем выше активность, тем быстрее наступает отравление.

Степени тяжести

(Инфографика доступна по кнопке скачать после статьи)

Легкая степень тяжести характеризуется следующими симптомами:

• общая слабость;
• головные боли, преимущественно в лобной и височной областях;
• стук в висках;
• шум в ушах;
• головокружение;

• нарушение зрения – мерцание, точки перед глазами;
• непродуктивный, т.е. сухой кашель;
• учащенное дыхание;
• нехватка воздуха, одышка;
• слезотечение;
• тошнота;
• гиперемия (покраснение) кожных покровов и слизистых оболочек;
• тахикардия;
• повышение артериального давления.

Симптомы средней степени тяжести – это сохранение всех симптомов предыдущей стадии и их более тяжелая форма:

• затуманенность сознания, возможны потери сознания на короткое время;
• рвота;
• галлюцинации, как зрительные, так и слуховые;
• нарушение со стороны вестибулярного аппарата, нескоординированные движения;
• боли в груди давящего характера.

Тяжелая степень отравления характеризуется следующими симптомами:

• паралич;
• долговременная потеря сознания, кома;
• судороги;
• расширение зрачков;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
• учащение пульса до 130 ударов в минуту, но при этом прощупывается он слабо;
• цианоз (посинение) кожных покровов и слизистых оболочек;
• нарушения дыхания – оно становится поверхностным и прерывистым.

Нетипичные формы

Их две – обморочная и эйфорическая.

Симптомы обморочной формы:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• снижение артериального давления;
• потеря сознания.

Симптомы эйфорической формы:

• психомоторное возбуждение;
• нарушение психических функций: бред, галлюцинации, смех, странности в поведении;
• потеря сознания;
• дыхательная и сердечная недостаточность.

Первая помощь пострадавшим

Очень важно оказывать оперативно, так как необратимые последствия наступают очень быстро.

Во-первых, необходимо как можно быстрее вынести пострадавшего на свежий воздух. В случаях, когда это затруднительно, то на пострадавшего нужно как можно быстрее надеть противогаз с гопкалитовым патроном, дать кислородную подушку.

Во-вторых, нужно облегчить дыхание – очистить дыхательные пути, если это необходимо, расстегнуть одежду, уложить пострадавшего на бок для того, чтобы предотвратить возможное западание языка.

В-третьих – стимулировать дыхание. Поднести нашатырь, растереть грудь, согреть конечности.

И самое главное – необходимо вызвать скорую помощь. Даже если человек на первый взгляд находится в удовлетворительном состоянии, необходимо, чтобы его осмотрел врач, так как не всегдаистинную степень отравления представляется возможным определить только по симптомам. Кроме того, своевременно начатые терапевтические мероприятия позволят снизить риск осложнений и летальности от отравления угарным газом.

При тяжелом состоянии пострадавшего необходимо проводить реанимационные мероприятия до прибытия медиков.

Источники опасности

В наше время случаи отравления случаются немного реже, чем в те времена, когда отопление жилых помещений было преимущественно печным, однако источников повышенного риска достаточно и сейчас.

Потенциальные источники опасности отравления угарным газом:

• дома с печным отоплением, каминами. Неправильная эксплуатация повышает риск проникновения угарного газа в помещение, таким образом угорают в домах целыми семьями;
• бани, сауны, особенно те, которые топят “по черному”;
• гаражи;
• на производствах с использованием оксида углерода;
• длительное нахождение вблизи крупных автодорог;
• возгорание в закрытом помещении (лифт, шахта и др. помещения, покинуть которые без посторонней помощи невозможно).

Только цифры

• Легкая степень отравления наступает уже при концентрации угарного газа 0,08% – возникает головная боль, головокружение, удушье, общая слабость.
• Повышение концентрации СО до 0,32% вызывает двигательный паралич и обморок. Примерно через полчаса наступает смерть.
• При концентрации СО 1,2% и выше развивается молниеносная форма отравления – за пару вздохов человек получает смертельную дозу, летальный исход наступает максимум через 3 минуты.
• В выхлопных газах легкового автомобиля содержится от 1,5 до 3% угарного газа. Вопреки расхожему мнению, отравиться при работающем двигателе можно не только в закрытых помещениях, но и на открытом воздухе.
• Около двух с половиной тысяч человек в России ежегодно госпитализируется с различной степенью тяжести отравления угарным газом.

Окись углерода (угарный газ) // Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей / Под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной. - 7-е изд. - Л.: Химия, 1977. - Т. 3. - С. 240-253. - 608 с.

Концентрация угарного газа и симптомы отравления

Меры профилактики

Для того, чтобы минимизировать риски отравления угарным газом, достаточно соблюдать следующие правила:

• эксплуатировать печи и камины в соответствии с правилами, регулярно проверять работу вентиляционной системы и своевременно , а кладку печей и каминов доверять только профессионалам;
• не находиться длительное время вблизи оживленных трасс;
• всегда отключать двигатель машины в закрытом гараже. Для того, чтобы концентрация угарного газа стала смертельной, достаточно лишь пяти минут работы двигателя – помните об этом;
• при длительном нахождении в салоне автомобиля, а тем более сне в машине – всегда отключать двигатель;
• возьмите за правило – при возникновении симптомов, по которым можно заподозрить отравление угарным газом, как можно скорее обеспечьте приток свежего воздуха, открыв окна, а лучше покиньте помещение. Не ложитесь, почувствовав головокружение, тошноту, слабость.

Помните – угарный газ коварен, он действует быстро и незаметно, поэтому жизнь и здоровье зависят от быстроты принятых мер. Берегите себя и своих близких!

«ОБЖ «Первая помощь»» - Определение наличия сознания у пострадавшего. Урок ОБЖ. Инородные тела верхних дыхательных путей. Остановка дыхания и кровообращения. В соответствии с частью 4 статьи 31 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ водители транспортных средств и другие лица вправе оказывать первую помощь при наличии соответствующей подготовки и (или) навыков.

«Солнечный удар» - Что делать. Используйте защитные крема. Самопомощь при тепловых и солнечных ударах. Как предотвратить. Признаки солнечных ожогов. Головная боль, слабость, шум в ушах. Приходите на пляж или с утра или после обеда. Больше двигайтесь. Чем отличается тепловой удар от солнечного. Помощь пострадавшему. Как предотвратить солнечный удар.

«Первая мед. помощь» - Вывихи плеча. Признаки смерти. Переломы костей предплечья. Ранения мягких тканей. Ввести 2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Перелом. Искусственное дыхание изо рта в нос. Травма. Переломы ключицы. Наложите фиксирующую повязку. Оказание первой помощи. Непрямой массаж. Прижатие артерий. Гипотермия.

«Оказание первой помощи на производстве» - Рекомендации с пиктограммами для оказания первой помощи работникам. Утопление. При ушибах и переломах. Подручные жгуты. При удушье. Области наложения жгута при кровотечении из артерий. Признаки истинного утопления. Тепловой удар. Резкая адинамия. Фиксирование костей голени, бедра и коленного сустава.

«Первая помощь при пищевом отравлении» - Схема лечения. В органах пищеварения возникают внезапные патологические состояния. Отравления, связанные с употреблением в пищу ядовитых растений. Наиболее распространенные типы пищевых отравлений. Как оказать первую помощь. Отравления химическими веществами различных категорий. Пищеварительная система.

«Оказание первой доврачебной помощи» - При оказании первой медицинской помощи переводят в теплое помещение. Первая медицинская помощь при закрытых переломах. Первая помощь при кровотечении. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. Форсированное сгибание конечностей. Сочетание проведения непрямого массажа сердца. Тепловые удары.

Всего в теме 29 презентаций